Гетерорецептор

Гетерорецептор (от греч. ἕτερος — иной, различный и лат. receptor — принимающий) это рецептор, регулирующий синтез и/или высвобождение медиатора, отличный от собственного лиганда.[1]

Гетерорецепторы отвечают на нейротрансмиттеры, нейромодуляторы или нейрогормоны высвобождающиеся из близлежащих нейронов или других клеток. Гетерорецепторы противопоставляются ауторецепторам, которые чувствительны только к нейротрансмиттерам или гормонам, тех клеток в которых они располагаются.[2]

Примеры

  • Норадреналин может влиять на освобождение ацетилхолина из парасимпатических нейронов, воздействуя на α2 адренорецепторы (α2А, α2В, и α2С) гетерорецепторы.[3]
  • Ацетилхолин может оказывать влияние на высвобождение норадреналина из симпатических нейронов, воздействуя на мускариновые-2 и мускариновые-4 гетерорецепторы.
  • СВ1 отрицательно модулирует высвобождение ГАМК[4][5] и глутамата,[6] играющих важную роль в поддержании баланса между возбуждающими и тормозными трансмиттерами.
  • Глутамат высвобожающийся из возбужденного нейрона выходит из синаптической щели и преимущественно влияет mGluR III с рецепторы на пресинаптических терминалях интернейронов. Увеличение концентрации глутамата приводит к ингибированию высвобождения ГАМК.[7][8]

См. также

  • Ауторецептор

Ссылки

  1. ↑ Millan, M. J.; Lejeune, F.; Gobert, A. Reciprocal autoreceptor and heteroreceptor control of serotonergic, dopaminergic and noradrenergic transmission in the frontal cortex: Relevance to the actions of antidepressant agents (англ.) // Journal of psychopharmacology (Oxford, England) : journal. — 2000. — Vol. 14, no. 2. — P. 114—138. — doi:10.1177/026988110001400202. — PMID 10890307.
  2. ↑ Schlicker, E.; Malinowska, B.; Kathmann, M.; Göthert, M. Modulation of neurotransmitter release via histamine H3 heteroreceptors (англ.) // Fundamental & clinical pharmacology : journal. — 1994. — Vol. 8, no. 2. — P. 128—137. — doi:10.1111/j.1472-8206.1994.tb00789.x. — PMID 8020871.
  3. ↑ Ma, D.; Rajakumaraswamy, N.; Maze, M. 2-Adrenoceptor agonists: Shedding light on neuroprotection? (англ.) // British Medical Bulletin : journal. — 2004. — Vol. 71. — P. 77—92. — doi:10.1093/bmb/ldh036. — PMID 15684247.
  4. ↑ Katona, I.; Sperlágh, B.; Sík, A.; Käfalvi, A.; Vizi, E. S.; MacKie, K.; Freund, T. F. Presynaptically located CB1 cannabinoid receptors regulate GABA release from axon terminals of specific hippocampal interneurons (англ.) // The Journal of Neuroscience : journal. — 1999. — Vol. 19, no. 11. — P. 4544—4558. — PMID 10341254.
  5. ↑ Sousa, V. C.; Assaife-Lopes, N. L.; Ribeiro, J. A.; Pratt, J. A.; Brett, R. R.; Sebastião, A. M. Regulation of Hippocampal Cannabinoid CB1 Receptor Actions by Adenosine A1 Receptors and Chronic Caffeine Administration: Implications for the Effects of Δ9-Tetrahydrocannabinol on Spatial Memory (англ.) // Neuropsychopharmacology : journal. — Nature Publishing Group, 2010. — Vol. 36, no. 2. — P. 472—487. — doi:10.1038/npp.2010.179. — PMID 20927050. — PMC 3055664.
  6. ↑ Hoffman, A. F.; Laaris, N.; Kawamura, M.; Masino, S. A.; Lupica, C. R. Control of Cannabinoid CB1 Receptor Function on Glutamate Axon Terminals by Endogenous Adenosine Acting at A1 Receptors (англ.) // Journal of Neuroscience : journal. — 2010. — Vol. 30, no. 2. — P. 545—555. — doi:10.1523/JNEUROSCI.4920-09.2010. — PMID 20071517. — PMC 2855550.
  7. ↑ A; Semyanov; Kullmann, D. M. Modulation of GABAergic signaling among interneurons by metabotropic glutamate receptors (англ.) // Neuron : journal. — Cell Press, 2000. — Vol. 25, no. 3. — P. 663—672. — doi:10.1016/s0896-6273(00)81068-5. — PMID 10774733.
  8. ↑ Kullmann, D. M.; Semyanov, A. Glutamatergic modulation of GABAergic signaling among hippocampal interneurons: Novel mechanisms regulating hippocampal excitability (англ.) // Epilepsia : journal. — 2002. — Vol. 43 Suppl 5. — P. 174—178. — doi:10.1046/j.1528-1157.43.s.5.12.x. — PMID 12121316.
Эта статья взята у (из) Wikipedia. Текст лицензируется по Creative Commons - Attribution - Sharealike. К медиа файлам могут применятся дополнительные условия.